Un échec inattendu annonce-t-il que les règles ont changé, ou n’est-ce qu’un simple coup de malchance ? Le cerveau doit trancher ce dilemme en permanence. Réagir trop vite, c’est confondre le bruit avec un vrai changement ; réagir trop lentement, c’est rester bloqué sur des habitudes devenues obsolètes. Trouver le bon compromis suppose de moduler en continu la vitesse à laquelle on met à jour ses attentes.
Jérémie Naudé (équipe « Physiopathologie de la transmission synaptique » animée par Julie Perroy) à l’IGF, en collaboration avec Etienne Coutureau à l’Institut des Neurosciences Cognitives et Intégratives d’Aquitaine (INCIA, CNRS / Université de Bordeaux), montre que la noradrénaline libérée dans le cortex orbitofrontal joue ce rôle de réglage. Des rats devaient choisir entre deux leviers associés à des probabilités de récompense complémentaires, régulièrement inversées. Leur comportement n’est pas capturé par les modèles classiques qui supposent une vitesse d’apprentissage fixe : au contraire, les animaux apprennent plus vite quand les récompenses sont fiables, plus lentement quand elles sont bruitées.
Pour rendre compte de cette flexibilité, les auteurs ont développé un modèle de méta-apprentissage dans lequel la vitesse d’apprentissage est recalculée à chaque essai à partir de deux estimations internes : la stochasticité (bruit intrinsèque de l’environnement, qui doit freiner la mise à jour) et la volatilité (probabilité que les règles aient réellement changé, qui doit l’accélérer). Ce modèle reproduit finement la dynamique du comportement, là où les modèles à paramètre fixe échouent.
Ce modèle computationnel a ensuite servi de prédiction expérimentale. La photométrie de fibre a révélé que la libération de noradrénaline dans le cortex orbitofrontal suit, essai par essai, le signal de volatilité prédit par le modèle : elle chute pendant les périodes stables et remonte immédiatement après une inversion des contingences. Le modèle a également fourni une prédiction causale testable : en simulant une « lésion computationnelle » du lien volatilité → vitesse d’apprentissage, il prédit une persévération accrue après les inversions, mais aucun déficit en phase stable ni en condition déterministe. L’inhibition chémogénétique de la voie locus coeruleus → cortex orbitofrontal a reproduit exactement ce profil, y compris l’absence d’effet là où le modèle prédisait qu’il n’y en aurait pas.
Ces résultats identifient la voie noradrénergique LC → OFC comme un mécanisme de circuit soutenant le réglage adaptatif de la vitesse d’apprentissage, une fonction dont le dysfonctionnement pourrait contribuer à plusieurs troubles neuropsychiatriques.
Ce travail vient d’être publié dans les Proceedings of the National Academy of Sciences (USA).
Ce travail a également fait l’objet d’un Communiqué de Presse du CNRS.
Face à des probabilités de récompense qui s’inversent, le rat doit décider de l’ampleur de la mise à jour de ses attentes après chaque essai. La noradrénaline libérée depuis le locus coeruleus vers le cortex orbitofrontal règle le curseur de cette vitesse d’apprentissage en fonction de la volatilité estimée de l’environnement, comme prédit par le modèle théorique.
