Équipe Philippe MARIN

Des études cliniques ont montré que les agonistes hallucinogènes du récepteur de la sérotonine 5-HT_2A (R5-HT_2A) comme le LSD ou la psilocybine, induisent des effets antidépresseurs rapides chez l’homme et qui persistent plusieurs semaines après le traitement.
Les travaux récents menés par le groupe de C. Bécamel suggèrent que l’effet antidépresseur lié à l’activation des R5-HT_2A peut être décorrélé de l’expérience psychédélique. Il nous paraît donc important de préciser les mécanismes d’action des traitements hallucinogènes ou non hallucinogènes dans la modulation des circuits neuronaux impliqués dans la dépression afin de proposer à l’avenir de nouveaux traitements antidépresseurs.

Nous étudions les propriétés électrophysiologiques des neurones du cortex préfrontal (excitabilité intrinsèque et activités synaptiques afférentes) afin de corréler les modifications des propriétés électrophysiologiques de ces neurones avec leur plasticité structurelle, induite par l’activation des récepteurs R5-HT_2A et les voies de signalisation impliquées selon qu’une expérience psychédélique soit induite ou non par différentes classes d’agonistes des R5-HT_2Adans un modèle de dépression induite chez le rongeur in vivo.