MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA RÉGÉNÉRATION
Département : Physiologie - Axe de recherche : Biologie des canaux ioniques

Thème de recherche

Les affections cardiaques sont devenues l’une des causes les plus fréquentes de décès et d’invalidité, si ce n’est la cause première comme l’indiquent de nombreux pays européens. Alors que les mammifères adultes sont incapables de régénérer leur cœur, un certain nombre d’espèces vertébrées possèdent quant à elles cette propriété. En particulier, le poisson zèbre est capable, suite à une amputation d’un maximum de 20% du ventricule, de totalement régénérer son cœur. Nous avons précédemment développé le système Cre / tamoxifène chez le poisson zèbre et nous avons été en mesure de marquer génétiquement les cardiomyocytes durant le processus de régénération. Nous avons constaté que, peu de temps après l’amputation, les cardiomyocytes se dédifférencient et prolifèrent pour régénérer le tissu manquant. En outre, nous avons montré que ce processus n’implique pas de cellules souches / progénitrices.
Récemment, des résultats similaires ont également été obtenus chez les souris nouveau-nées, ce qui indique que les mammifères possèdent un potentiel régénératif comparable à celui du poisson.
 
Notre principal objectif est d’identifier les gènes qui régulent la régénération du myocarde chez le poisson zèbre pour ensuite les tester chez les mammifères. Pour déterminer les gènes cibles appropriés, nous allons utiliser les données générées à partir de puces à ADN issues de cœurs de poissons zèbres en cours de régénération.
Par la suite, nous testerons les gènes sélectionnés pour leur rôle lors de la régénération cardiaque soit par surexpression soit par inhibition. Une fois les candidats sélectionnés et testés dans notre système modèle de poisson zèbre, nous commencerons à tester ces gènes in vitro dans des cardiomyocytes de mammifères en culture avant de créer des modèles de souris transgéniques pour déterminer s’ils sont capables d’induire la régénération du myocarde suite à une ischémie cardiaque.

 

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Équipe

Chef d'équipe

Chris Jopling
CR1, Inserm


  IGF Sud 130

  04 34 35 92 53

 

Personnel de l'équipe

Adèle Faucherre
CR1, CNRS


  IGF Sud 130

  04 34 35 92 53

 

Hamid Moha
MCF, UM


  IGF Sud 130

  04 34 35 92 53

 

Nathalie Nasr
Doctorant(e), CNRS


  IGF Sud 130

  04 34 35 92 53

 

Pierre Rambeau
Doctorant(e), CNRS


  IGF Sud 130

  04 34 35 92 53

 


Publications majeures

  • Faucherre A, Nargeot J, Mangoni ME, Jopling C. piezo2b Regulates Vertebrate Light Touch Response.J Neurosci. 2013 Oct 23;33(43):17089-94. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0522-13.2013. PMID: 24155313 [PubMed - in process]
  • Faucherre A, Kissa K, Nargeot J, Mangoni M, Jopling C. Piezo1 plays a role in erythrocyte volume homeostasis.Haematologica. 2013 Jul 19. [Epub ahead of print]
  • Jopling C, Suñe G, Faucherre A, Fabregat C, Belmonte-Izpisua JC. Hypoxia induces myocardial regeneration in zebrafish.Circulation. 2012 Nov 14.
  • Faucherre A and Jopling C. The heart’s content-renewable resources.Int J Cardiol. 2012 Oct 5 S0167-5273(12)01157-6. Review.
  • Jopling C, Sune G, Morera C, Belmonte JC. p38a MAPK regulates myocardial regeneration in zebrafish.Cell Cycle. 2012 Mar 11, 1-7.
 

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