CONNECTER POUR SE RAPPELER
Le stress peut faciliter et empêcher la mémoire. Cette ambivalence dépendrait de la consolidation ou de l’élimination des synapses formées à l’apprentissage. Une nouvelle étude réalisée à l’IGF, par l'équipe de Freddy Jeanneteau, démontre comment les neurones impliqués par l’apprentissage font la distinction grâce au facteur neurotrophique BDNF. Celui-ci pirate une réponse cryptique du récepteur de l’hormone de stress pour consolider les nouvelles synapses et la mémoire. Ce résultat permet d’expliquer le lien entre le polymorphisme humain Val66met du gène du BDNF et des troubles neuropsychiatriques de l’adaptation au stress.
Quelles sont les bases structurales de la mémoire ? En principe, c’est parce qu’elles sont stabilisées par l’apprentissage que les synapses constituent ce que l’on pourrait désigner comme un réservoir de stockage d’information. C’est là que le stress intervient pour soit consolider soit effacer l’information. La différence s’exerce au sein des neurones qui, répondant à l’apprentissage, exploitent le facteur neurotrophique BDNF pour modifier la réponse du récepteur des hormones de stress dites glucocorticoïdes.
L’hypothèse selon laquelle la réponse du récepteur aux glucocorticoïdes changerait, tantôt pour faciliter la mémoire grâce à la sécrétion du BDNF tantôt pour l’empêcher en absence du BDNF a été testée sur la consolidation des synapses formées à l’apprentissage. C’est par une approche d’imagerie longitudinale que la durée de vie in vivo des nouvelles synapses induites à l’apprentissage a pu être déterminée en fonction du stress, de l’enrichissement quotidien et du polymorphisme humain Val66Met du gène du BDNF qui est associé à des troubles neuropsychiatriques causés par le stress.
Le résultat est que la rétention de l’apprentissage dépend de la survie d’un ensemble de synapses conditionné par l’alignement des secrétions de glucocorticoïdes et de BDNF. La détection d’une telle coïncidence engendre des réarrangements de connectivité synaptique entre neurones activés par l’apprentissage qui persistent au delà de la consolidation de la mémoire et sont proportionnels à la performance. L’étude publiée dans Proc Natl Aca Sci USA présente le récepteur aux glucocorticoïdes comme un problème et aussi une solution aux troubles neuropsychiatriques causés par le stress.
Des nouvelles connections synaptiques pour se souvenir. Cela dépend de GR-PO4 !
Persistence of learning-induced synapses depends on neurotrophic priming of glucocorticoid receptors
Margarita Arango-Lievano, Amelie M. Borie, Yann Dromard, Maxime Murat, Michel G. Desarmenien, Michael J. Garabedian, and Freddy Jeanneteau, Proc Natl Acad Sci USA.
Institut de Génomique Fonctionnelle INSERM, CNRS, Université de Montpellier
