UNE NOUVELLE PISTE POUR LE TRAITEMENT DES DOULEURS NEUROPATHIQUES

Le groupe de Jean Valmier à l’INM vient de montrer que l’activation du récepteur FLT3 (fms-like tyrosine kinase 3 receptor), un récepteur tyrosine kinase activé par la cytokine FL, était impliquée dans le maintien de la douleur chronique d’origine neuropathique chez les rongeurs.

Cet effet vient de la présence de cellules hématopoïétiques produisant le FL au niveau de la lésion. Ils montrent que l’injection de FL est suffisante pour produire une hypersensibilité à la douleur, alors que la douleur neuropathique est fortement diminuée chez les animaux n’exprimant plus le récepteur FLT3. Eidos, l’équipe collaborative entre l’IGF et CisBio, ainsi que la plateforme Arpège ont alors été mises à contribution pour cribler des petites molécules identifiées par criblage virtuel par Didier Rognan (LIT, Strasbourg).

C’est ainsi que des premiers inhibiteurs du récepteur FLT3 ont pu être identifiés. Ces molécules se sont avérées efficaces pour inhiber la réponse douloureuse dans un modèle animal de douleur neuropathique. Ces travaux ont conduit à la création de la société Biodol Therapeutics.

Figure: a) structure du récepteur FLT3, et b) étapes du criblage virtuel.
c) BDT001 inhibe l’activation du récepteur FLT3, et d) la réactivité douloureuse chez une souris neuropathique (CCI).

Lien communiqué de presse CNRS