BEGIN:VCALENDAR
VERSION:2.0
METHOD:PUBLISH
CALSCALE:GREGORIAN
PRODID:-//WordPress - MECv7.34.2//EN
X-ORIGINAL-URL:https://www.igf.cnrs.fr/
X-WR-CALNAME:IGF
X-WR-CALDESC:Institut de génomique fonctionnelle
X-WR-TIMEZONE:Europe/Paris
BEGIN:VTIMEZONE
TZID:Europe/Paris
X-LIC-LOCATION:Europe/Paris
BEGIN:DAYLIGHT
TZOFFSETFROM:+0100
TZOFFSETTO:+0200
TZNAME:CEST
DTSTART:20260329T030000
RRULE:FREQ=YEARLY;BYMONTH=03;BYDAY=-1SU
END:DAYLIGHT
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:+0200
TZOFFSETTO:+0100
TZNAME:CET
DTSTART:20261025T020000
RRULE:FREQ=YEARLY;BYMONTH=10;BYDAY=4SU
END:STANDARD
END:VTIMEZONE
REFRESH-INTERVAL;VALUE=DURATION:PT1H
X-PUBLISHED-TTL:PT1H
X-MS-OLK-FORCEINSPECTOROPEN:TRUE
BEGIN:VEVENT
CLASS:PUBLIC
UID:MEC-1872e3d47e965d2e64f63ca01dd937f9@igf.cnrs.fr
DTSTART;TZID=Europe/Paris:20260923T140000
DTEND;TZID=Europe/Paris:20260923T170000
DTSTAMP:20260818T132152Z
CREATED:20260818
LAST-MODIFIED:20260818
PRIORITY:5
SEQUENCE:6
TRANSP:OPAQUE
SUMMARY:Thèse – Victor BERNARD
DESCRIPTION:Implication des forces hémodynamiques et de la matrice extracellulaire dans le développement et les pathologies cardiaques\nJury\n\nRomain CAPOULADE, CR, Institut du Thorax, Nantes – Rapporteur\nRobert KELLY, DR, IBDM, Marseille – Rapporteur\nAnabela BENSIMON-BRITO, CR, CBI, Toulouse – Examinatrice\nFlorence RUGGIERO, DR, IGFL, Lyon – Examinatrice\nPascal DE SANTA BARBARA, DR, PhyMedExp, Université de Montpellier – Examinateur\nAdèle FAUCHERRE, CR, IGF, Université de Montpellier – Directrice de thèse\n\nRésumé\nLe développement du cœur dépend d’une interaction étroite entre les programmes génétiques et les forces mécaniques générées par la circulation sanguine. La compréhension des mécanismes par lesquels ces forces régulent la morphogenèse cardiaque reste toutefois incomplète. Au cours de cette thèse, nous avons identifié Crip2 comme un nouveau mécanotransducteur cardiaque dont l’expression est contrôlée par les forces hémodynamiques via des canaux ioniques mécanosensibles. L’invalidation de crip2 chez le poisson-zèbre et la souris entraîne des anomalies cardiovasculaires, démontrant son rôle essentiel dans le développement cardiaque. Nous avons également identifié deux variants rares de CRIP2 chez des patients atteints de cardiopathies congénitales et développé un modèle in vivo permettant d’évaluer leur pathogénicité. L’étude des voies régulées par Crip2 a révélé un lien avec l’élastine (ELN) composant majeur de la matrice extracellulaire cardiovasculaire. Grâce à un modèle poisson-zèbre elna/b knockout, nous avons démontré le caractère pathogène de deux variants humains de ELN, dont l’un est associé à une bicuspidie de la valve aortique, suggérant pour la première fois un lien direct entre ELN et cette malformation. Ces travaux mettent en évidence un nouvel axe moléculaire reliant les forces hémodynamiques, la mécanotransduction et la matrice extracellulaire, tout en proposant de nouveaux modèles fonctionnels pour l’interprétation de variants génétiques impliqués dans les cardiopathies congénitales.\n
URL:https://www.igf.cnrs.fr/events/these-victor-bernard/
CATEGORIES:Thèses
LOCATION:IGF - Salle Soulages
ATTACH;FMTTYPE=image/jpeg:https://www.igf.cnrs.fr/wp-content/uploads/2026/08/photo-Victor-Bernard-e1787051986328.jpg
END:VEVENT
END:VCALENDAR
