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SUMMARY:Thèse – Mélanie FAURE
DESCRIPTION:Rôle des canaux calciques de type L CaV1.3 dans la réponse chronotrope de la fréquence cardiaque aux catécholamines et dans les arythmies associées à l’insuffisance cardiaque   \nJury\n\nFlavien CHARPENTIER, Directeur de Recherche, Institut du Thorax – Nantes, Rapporteur\nAna Maria GOMEZ, Directeur de Recherche, Université Paris Saclay – Paris, Rapportrice\nGrégoire VANDECASTEELE, Directeur de Recherche, Université Paris Saclay – Paris, Examinateur\nJean-Yves LE GUENNEC, Professeur des Universités, Université de Montpellier – Montpellier, Examinateur\nMatteo Elia MANGONI, Directeur de Recherche, Institut de Génomique Fonctionnelle – Montpellier, Directeur de thèse\nStéphanie BARRERE-LEMAIRE, Directeur de Recherche, Institut de Génomique Fonctionnelle – Montpellier, Co-Directrice de thèse\nAngelo Giovanni TORRENTE, Chargé de Recherche, Institut de Génomique Fonctionnelle – Montpellier, Co-encadrant de thèse, membre invité\n\nRésumé\nLe cœur possède une activité électrique intrinsèque portée par les cellules pacemaker du nœud sinusal. Ces dernières génèrent l’automatisme cardiaque en se dépolarisant spontanément grâce à l’activité régulée de canaux ioniques membranaires et d’une dynamique calcique intracellulaire. Parmi ces canaux, le canal calcique de type L CaV1.3 joue un rôle majeur. A l’heure actuelle, le mécanisme ionique par lequel les catécholamines accélèrent la fréquence cardiaque n’est pas totalement compris.\nL’utilisation de souris génétiquement modifiées et de divers agents pharmacologiques nous a permis d’identifier pour la première fois les canaux CaV1.3 et les canaux HCN comme les effecteurs clés de la régulation b-adrénergique de l’activité pacemaker cardiaque. Ces résultats posent la question de l’effet de la délétion du canal dans le tissu sinusal ou de sa réexpression ectopique pathologique dans les ventricules. Les résultats ont montré d’une part que la perte de CaV1.3 sélectivement dans le système de conduction cardiaque de notre nouveau modèle murin générait une bradycardie associée à des troubles électrique et des arythmies. D’autre part, nous avons mis en évidence que la réexpression ectopique de CaV1.3 dans les ventricules insuffisants conduisait à des mécanismes pro-arythmogènes déclenchant des extrasystoles et des tachycardies ventriculaires. L’ensemble des résultats de cette thèse apportent de nouvelles réponses sur le rôle des canaux calciques de type L CaV1.3 dans la génération et la régulation ß-adrénergique du rythme cardiaque sain et pathologique.\n
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